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声带小结和声带息肉是引起声音嘶哑的常见原因,患了这类疾病怎么治疗呢?声带小结的形成多因讲话过多或不良发声行为所致,多见于职业用声者如教师、播音员、售货员、歌唱演员等及爱哭喊的儿童,多数声带小结通过休声(减少讲话及喊叫)、发声训练(纠正不良发声行为),可明显改善发音质量。病史短,频闪喉镜检查证实为软小结者,可保守治疗、观察。若病史较长,通过休声、发声训练无效,频闪喉镜检查证实为硬小结者,则考虑手术治疗。但术后必须继续发生训练,否则极易复发。声带息肉的发生其实也与不良发声行为有关,多见于性格急躁、讲话嗓门比较高者,尤其在上呼吸道感染期间。当然有部分患者与咽喉反流有关。患了声带息肉同样要休声和改变不良发声习惯,病史较短,频闪喉镜检查见声带息肉较小、声带黏膜波好者,可结合服用中药治疗。病史较长,息肉较大者,保守治愈的可能性不大,需手术。术后同样需要继续发声训练,纠正不良发声行为,才能巩固疗效,避免息肉复发。
男声女调,也称假声、青春期假声、童声等,是指某些变声期后的男性青年(女性较少),仍然保留变声期前的尖、细、高的声音,而喉部各种客观检查未见器质性病变。假声的原因主要是进入变声期时,喉软骨生长较快,与喉的肌肉及声带生长不平衡,喉内肌肉不能适应新的功能,而表现喉肌软弱,支配发声器官的神经系统也不能与发声器官的迅速生长相适应。另外,还有一些心理因素。使用这种嗓音使男性讲话者表现出女性音质,使女性讲话者给人以幼稚或不成熟的印象。这种嗓音对男性讲话者社交生活的不良影响更为明显,可导致其产生极大的思想和心里负担,不愿与人交流,性格内向、不自信,内心极度痛苦。嗓音矫治可以帮助患者找回属于自己的声音,多数男声女调经过短期的嗓音治疗就能达到正常的音调与音质,预后良好。
耳聋是大家较熟悉的病症,但长久以来人们对耳聋的认识和重视不够。其实耳聋的发病率很高,据人口调查统计,每1000名新生儿中就有一名先天性耳聋,在不同人群中耳聋的比例为青年1%,45-64岁为14%,65-74岁为30%,75岁以上为50%。我国有听力言语残疾者大约2700万人,其中聋哑人200多万,并以每年3万多的数量增长。耳聋给个人、家庭及社会带来巨大痛苦和沉重负担。根据病变部位和性质耳聋一般分为传导性耳聋、感音神经性耳聋(常称神经性耳聋)和混合性耳聋。传导性耳聋为外耳道和中耳的病变所致。神经性耳聋是由于螺旋器毛细胞、 听神经、听觉传导径路或各级神经元受损害,致声音的感受与神经冲动传递障碍及皮层功能缺如。混合性耳聋既有传音障碍,又有感音或神经传输障碍。耳聋病人中很大部分是神经性耳聋。神经性耳聋的病因复杂,可以是先天性的,也可能是后天获得性的。先天性神经性耳聋的病因分为遗传性(由于父母的基因或染色体异常)和非遗传性(由妊娠期母体因素如妊娠早期病毒感染或分娩因素如新生儿窒息引起的听力障碍)。后天获得性神经性耳聋病因如下:1. 突发性耳聋:无明显原因瞬息间突然发生的重度感音神经性聋,多在3日内听力急剧下降,目前认为与内耳供血障碍和病毒感染有关;2.传染病源性聋:如腮腺炎、流行性脑膜炎、风疹、麻疹、水痘、流感等,其中腮腺炎引起者较多见;3.老年性耳聋:是人体老化过程在听觉器官的表现,出现的年龄与发展速度因人而异,多表现为双耳缓慢进行性耳聋;4.全身系统性疾病引起的耳聋:常见的高血压动脉硬化、糖尿病致内耳微循环障碍,肾炎肾功能衰竭、甲状腺功能低下等;5.耳毒性聋:使用耳毒性药物(如链霉素、庆大霉素、新霉素、卡那霉素、奎宁、顺铂等)或长期接触某些化学制品(如磷、苯、一氧化碳、二氧化硫等)所致的耳聋;6.创伤性聋:如头颅损伤、炮震等;7.噪音性:长期受噪音刺激而发生的缓慢进行性耳聋;8.其它还有自身免疫性聋、梅尼埃病、听神经瘤、耳蜗硬化等,因此,对一侧进行性耳聋、耳鸣病人应行内听道核磁、脑干诱发电位等检查除外听神经瘤。神经性耳聋的治疗是很棘手的问题,目前还没有特效药。对于耳聋早期可行改善内耳微循环、神经营养、激素、高压氧等治疗,尤其对突发性耳聋、创伤性耳聋应尽早上述治疗。对于双耳神经性耳聋,影响正常生活、学习、工作者,应选配助听器,对双耳重度或极重度神经性耳聋有条件者可行人工耳蜗植入。要重视新生儿听力的筛查,对已确定为永久性听力损失的婴幼儿,应在6个月龄内干预,包括语声放大和助听器验配。对双耳重度或极重度神经性耳聋的患儿,使用助听器3-6个月无明显效果者,在10个月左右进行人工耳蜗术前评估,尽早实施人工耳蜗植入术。无经济能力行人工耳蜗植入者,也不应该放弃,应行聋儿言语培训,教会患儿看口型说话,做到只聋不哑。由于神经性耳聋的治疗很难,预防尤显重要。应从以下几方面着手:⑴杜绝近亲结婚,加强孕期、产期妇幼保健; ⑵加强老龄人口保健研究,减慢老化过程;⑶防治传染病,积极治疗高血压、糖尿病;⑷加强听力保健,降低噪声;⑸尽量避免使用耳毒性药物;⑹避免颅脑损伤。但愿通过人类的努力,每个人在充满优美动听的旋律中幸福生活,远离耳聋的困扰。
儿童睡眠时也可出现打鼾,但与成年人不同,儿童打鼾主要是由于扁桃体、腺样体肥大引起的。由于患儿上呼吸道不畅,常出现鼻塞,睡眠时常常打鼾伴张口呼吸,甚至憋气,患儿不能进入深睡眠,影响生长激素的分泌,因此长期打鼾可影响患儿生长发育。同时可引起注意力不集中、学习能力下降,情绪烦躁、多动,夜间遗尿等。另外,由于睡眠时经常张口呼吸,可致颌面发育畸形,上唇变短,硬腭高拱,上牙前突,牙齿排列不齐(医学上称为腺样体面容)。还有学者认为,儿童期长期打鼾者,可致颌面畸形,成人后常常易患阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。减少成人OSAHS的发病,应从儿童抓起。因此,儿童睡眠时打鼾、张口呼吸,持续2个月以上,则一定要到医院检查、治疗。必要时行睡眠监测,客观检查是否有憋气、是否伴有血氧饱和度下降等。由于儿童打鼾主要是由于扁桃体、腺样体肥大引起的,将肥大的扁桃体和腺样体切除,即可解决绝大多数儿童打鼾。
有关打呼噜常识打呼噜是病吗?长期以来,在日常生活中人们对打鼾(俗称打呼噜)习以为常,认为睡眠打鼾是睡得香的表现。那么打鼾到底是睡得香,还是一种病呢?打呼噜医学上称为鼾症,实际上是睡眠病态呼吸,根据病情严重程度分为:1.原发性打鼾(或称单纯性打鼾):主要症状是打鼾,鼾声强度在50分贝以上,没有睡眠时觉醒,没有憋气,没有氧饱和度降低。这种情况影响他人睡眠,对自身的健康无明显影响。有学者认为,单纯性鼾症50%有可能发展成阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。2. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS):睡眠时打鼾,反复觉醒,睡眠结构紊乱,频繁呼吸暂停或低通气,伴夜间低血氧和高碳酸血症,导致白天过度嗜睡。这类病人憋气严重,令旁观者害怕,但病人本身没有憋气、憋醒的感觉。3.上气道阻力综合征:夜间打鼾,睡眠觉醒,常憋醒,白天过度嗜睡,但没有呼吸暂停和氧饱和度降低。多数学者认为上气道阻力增加是OSAHS病理变化的前奏,属于OSAHS的代偿期。可发生于任何年龄,与肥胖关系不甚密切。患者夜间憋气症状比OSAHS明显,经常憋醒、胸前压迫感。但在常规的多导睡眠监测没有呼吸暂停或低通气等呼吸事件。在上述鼾症中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是最严重的疾病,由于这类病人睡眠时打鼾伴频繁呼吸暂停或低通气,导致血氧饱和度降低和二氧化碳浓度增高,长期低氧血和高碳酸血症,致自主神经系统的功能异常,引起肺动脉高压、高血压、心率失常,最终常致严重心、肺、脑并发症,甚至猝死。多项研究资料显示,60%-90%患者有高血压,且常常为难治性。高血压患者中约30%合并OSAHS。OSAHS患者睡眠中约80%有明显的心动过缓,57%-74%发生室性异位搏动,二度房室传导阻滞发生率为5-16%,三度房室传导阻滞发生率为2%左右。有报道,OSAHS患者患缺血性心脏病的几率是正常人的1.2-6.9倍,23.8%的OSAHS患有缺血性心脏病。由于OSAHS在睡眠时对心血管产生明显影响,可能是夜间猝死率增加的重要原因。有学者分析460例猝死患者发现心脏病猝死者大多数是习惯性鼾症患者,认为打鼾是凌晨4点至中午心脏病猝死的危险因素。还有研究表明,未治疗的重度OSAHS患者5年病死率达11-13%,8年病死率可达37%。另外,由于睡眠时反复觉醒,睡眠结构紊乱不能进入3、4期睡眠(深睡眠),白天困倦,注意力不集中,记忆力下降,工作效率下降,常引发车祸和意外事故发生。1989年美国在计算机模拟驾驶装置上的比较研究证实, OSAHS患者驾驶时,反应时间和刹车时间均较慢,向侧面偏向较多,比酒醉的人偏轨还要远。发达国家研究发现患有OSAHS的司机车祸的发生率是正常人的3-7倍,并占恶性事故的80%。另外,有一部分病人常有性功能减退。了解了这些,您现在认为打呼噜是不是病呢?什么样的人容易打呼噜患OSAHS呢?1. 上呼吸道狭窄:从前鼻孔到颈段气管这部分称为上呼吸道,如果这部分有解剖上或疾病致狭窄,则容易打鼾。如鼻瓣区狭窄、鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大、鼻息肉,腺样体肥大、扁桃体肥大、软腭低垂、悬雍垂粗长,舌体肥大等。OSAHS可因鼻阻塞引起,也可因鼻阻塞而加重。鼻阻塞可使患者从鼻呼吸转为张口呼吸,而张口呼吸则增加了舌后坠的危险性,加重打鼾。2. 肥胖、颈部短粗的人:咽部黏膜下脂肪组织沉积,咽腔常较狭窄。3. 小下颌的人:常舌根后置,致舌平面狭窄。4. 老年人:肌肉松弛,容易舌根后坠。5. 内分泌失调:如甲状腺功能低下,这类患者上气道软组织发生黏液性水肿、悬雍垂肥大、软腭和舌体松弛,使上气道发生阻塞。肢端肥大症,是由于垂体瘤引起生长激素分泌亢进引起的,表现为故、软骨及软组织增生,可引起OSAHS。有报道,20%-42.6%的肢端肥大症患者合并OSAHS。打呼噜需要治疗吗?怎么治疗?单纯打鼾不伴有憋气者,影响他人睡眠,对自身健康无大碍。只要家人无要求可不急于治疗,但也应注意控制体重,减少饮酒,因这部分病人若继续发展,则有可能发展成阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。如果睡眠时不仅打鼾,同时伴有憋气、呼吸暂停,则应该引起重视,尽早进行干预,预防心脑血管疾病的发生,同时阻断恶性循环,因OSAHS打鼾憋气常常致内分泌及代谢紊乱,而内分泌及代谢紊乱又导致病人越来越肥胖,不容易减肥。目前国内外治疗打鼾主要有如下方法:一. 行为治疗:1. 病人和家属应学习这方面的有关知识,对打呼噜可引起的危害有充分的认识;2. 减肥:肥胖是引起打鼾憋气的主要原因,无论采取何种治疗,减肥是根本;3. 戒酒:饮酒可致肌肉松弛,舌根后坠,加重打鼾憋气;二. 保守治疗:1. 鼻正压通气(CAPA):疗效确实,无风险。只要无鼻塞、过敏性鼻炎,能耐受,则无禁忌症,是OSAHS患者的首选。缺点是需要长期使用,出差也要携带。2. 口腔娇治器:适用于轻中度OSAHS,以舌根平面狭窄较重者,尤其适合老年人。三. 手术治疗:1. 悬雍垂腭咽成形术:主要解决腭咽平面的狭窄2. 硬腭缩短-软腭前移术:主要解决腭咽平面的狭窄,硬腭后缩致腭平面前后径狭窄3. 颏舌肌前移-舌骨悬吊术:解决舌根平面狭窄4. 上下颌骨前徙:适于颌面畸形致重度OSAHS,疗效较好,但手术损伤大四. 微创治疗:1. 低温等离子射频消融:可行下鼻甲、软腭、扁桃体及舌根消融,解决鼻、腭咽及舌根平面狭窄,适合轻中度OSAHS。其最大的优点是,损伤小,术中出血少,手术时间短,门诊局麻可完成,术后疼痛轻。2. 软腭支架植入(Pillar软腭植入):主要治疗打鼾,也可治疗轻度OSAHS,价格较高。3.舌体悬吊与舌骨牵引:主要解决舌根平面狭窄,价格较高。怀疑OSAHS如何就诊?如果您睡眠时不仅打鼾,同时伴有憋气、呼吸暂停,应该到医院就诊。那么到哪就诊,如何就诊呢?您应该到耳鼻咽头颈外科做如下检查:1.体检:检查是否有鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、鼻息肉、腺样体肥大、扁桃体肥大、软腭低垂、悬雍垂粗大、舌体肥大、小下颌等,并计算体重指数BMI。2.睡眠监测:是确诊OSAHS的金标准3.电子鼻咽镜+Muller’试验:辅助评估阻塞平面4.头颅侧位片、上气道CT:通过上述检查可确诊是否为OSAHS,明确严重程度,评估是否有解剖狭窄。有上气道解剖狭窄者,可考虑选择手术。但需注意,过度肥胖者应先减肥同时使用正压通气机(CAPA),纠正低氧状态,择期再手术。若没有明显解剖狭窄,则应使用CAPA或口腔矫治器。
俗话说女大十八变越变越好看,但是现实生活中有些孩子越变越丑是怎么回事?睡眠时张口呼吸就是罪魁祸首之一!口呼吸是指呼吸时气流通过口腔而非鼻腔进入人体气道,这是因为上气道完全或部分被阻塞,致使气流经由口腔、口咽腔、喉咽腔进入下气道 ,是生理学上机体扩大上气道的一种反射活动。您关注过孩子睡眠时姿势和状态吗?睡眠时您的孩子是否经常张口呼吸及(或)头后仰、颈后伸?什么原因导致孩子睡眠时采取这种姿势、体位呢?孩子采取张口呼吸、头后仰、颈后伸的姿势,是为了开放气道,缓解鼻塞,而长期睡眠时张口呼吸及(或)头后仰、颈后伸,可影响儿童颅颌面生长发育,造成鼻中隔偏曲、鼻翼萎缩、鼻唇沟浅平、开唇露齿、上唇短,上前牙前突等表现,即“腺样体面容”; 造成牙列拥挤、硬腭高拱 、上下牙弓不匹配 、下颌后缩 、长脸等颌面畸形。那么哪些因素引起孩子睡眠时张口呼吸、头后仰、颈后伸呢?常见的原因是上气道阻塞,如腺样体肥大伴或扁桃体肥大、过敏性鼻炎、慢性鼻炎等,其中最常见的是腺样体肥大伴(或)扁桃体肥大。那么,手术切除肥大的腺样体和扁桃体能解决绝大多数患儿口呼吸,应该改善患儿的睡眠状态,但为什么术后有些孩子还是睡眠张口呼吸呢?这就是另一类原因习惯性口呼吸,为一种不良习惯,指当鼻气道阻塞去除后部分儿童仍保留有口呼吸或上气道未阻塞的儿童习惯于张口呼吸。这就意味着虽然肥大的腺样体、扁桃体已切除或鼻炎已治愈,鼻腔已通畅,但孩子仍习惯睡眠时张口呼吸,如果未采取有效措施纠正张口呼吸的坏习惯,那么口呼吸将继续影响孩子的颌面发育和牙齿排列。在此警醒家长:1.关注孩子睡眠姿势、是否有张口呼吸?若强行闭口,孩子呼吸不顺畅,一定带孩子到耳鼻咽喉科看看是否有腺样体和(或)扁桃体肥大?有否鼻炎?2.腺样体和(或)扁桃体切除后,必须继续关注孩子的睡眠状况。若腺样体、扁桃体术后仍有睡眠张口呼吸,则必须强行闭口呼吸(口腔前庭盾、闭口贴或頦兜),及时有效纠正口呼吸的不良习惯。3.若孩子已经出现颌面发育异常、牙齿排列不齐,则应到口腔正畸科进行矫治,若上唇已变短,则同时行唇肌训练。关注孩子的睡眠姿势和口呼吸,愿您的孩子越变越好看! 吉林大学第二医院耳鼻咽喉头颈外科 文连姬 2021.5.17